Please use this identifier to cite or link to this item:
https://cuir.car.chula.ac.th/handle/123456789/15140
| Title: | การศึกษาผลการยับยั้งเอนไซม์ MAPK ERK ต่อภาวะการเสื่อมของเส้นประสาทส่วนปลายในโรคเบาหวาน : รายงานการวิจัย |
| Other Titles: | The study of the effects of MAPK ERK inhibition on diabetic neuropathy |
| Authors: | สิทธิพร แอกทอง ธนศิลป์ หวลมานพ อทิตยา แก้วเสมา |
| Email: | ไม่มีข้อมูล ไม่มีข้อมูล ไม่มีข้อมูล |
| Other author: | จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย. ภาควิชากายวิภาคศาสตร์ จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย. ภาควิชากายวิภาคศาสตร์ จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย. ภาควิชากายวิภาคศาสตร์ |
| Subjects: | เบาหวาน -- ภาวะแทรกซ้อน ระบบประสาทส่วนปลาย เอนไซม์ สารยับยั้งเอนไซม์ |
| Issue Date: | 2549 |
| Publisher: | จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย |
| Abstract: | เส้นประสาทเสื่อมเป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบได้บ่อยในโรคเบาหวานและเป็นสาเหตุสำคัญของความพิการ อย่างไรก็ตามยังไม่มีวิธีการรักษาที่ได้ผลดี มีหลักฐานว่าพบการกระตุ้นกลุ่มเอนไซม์ mitogen activated protein kinases (MAPKs) ซึ่งประกอบไปด้วย ERK, JNK และ p38 ในระบบประสาทส่วนปลายของสัตว์ทดลองและผู้ป่วยเบาหวาน นอกจากนี้ยังมีการทดลองยับยั้ง p38 แล้วพบว่าลดความผิดปกติในการนำกระแสประสาทที่พบในหนูเบาหวานได้ หากแต่ยังไม่มีข้อมูลเกี่ยวกับบทบาทของ ERK ที่ถูกกระตุ้นในเวลาเดียวกับ p38 ดังนั้นโครงการนี้จึงมีจุดประสงค์เพื่อศึกษาบทบาทของ ERK ต่อภาวะเส้นประสาทเสื่อมในหนูเบาหวานโดยใช้ยา u0126 เพื่อยับยั้งการทำงานของ ERK และวัดการทำงานรวมทั้งลักษณะทางโครงสร้างของเส้นประสาท ใช้หนูทดลอง 3 กลุ่ม คือ กลุ่มควบคุม กลุ่มเบาหวานที่ไม่ได้รับยา และกลุ่มเบาหวานที่ได้รับ u0126 ในขนาด 200 [mu]g /kg/day เข้าช่องท้อง วัดความเร็วการนำกระแสประสาทที่ขาหลังทุกสัปดาห์จนสิ้นสุดการทดลองเมื่อหนูเป็นเบาหวานได้ 8 สัปดาห์ พบว่าความรุนแรงของเบาหวานไม่มีความแตกต่างระหว่างกลุ่มเบาหวานทั้งสอง ส่วนความเร็วการนำกระแสประสาทที่ลดลงของ sensory แต่ไม่ใช่ motor มีแนวโน้มดีขึ้นในกลุ่มที่ได้รับยา ส่วนความผิดแกติเชิงโครงสร้างของเส้นประสาทและปมประสาทไม่แตกต่างอย่างมีนัยสำคัญระหว่างกลุ่มเบาหวาน ทั้งนี้ผล Western blot ยืนยันประสิทธิภาพการยับยั้งการทำงานของ ERK โดย u0126 จากข้อมูลข้างต้นยังไม่เห็นผลชัดเจนการยับยั้ง ERK ต่อความผิดปกติต่าง ๆ ในภาวะเส้นประสาทเสื่อมจากเบาหวาน จำเป็นต้องมีการปรับเปลี่ยนการทดลองเพื่อให้สามารถตอบปัญหาได้แน่ชัดยิ่งขึ้นต่อไป |
| Other Abstract: | Neuropathy is a common complication of diabetes leading to disability, However, no effective treatment is currently available. Evidence shows an activation of mitogen activated protein kinases (MAPKs) which comprise of ERK, JNK and p38 in the peripheral nervous system of diabetic animals and patients. Furthermore, inhibition of p38 has been associated with an improved nerve conduction defect in rats. However, there are no data regarding the role of ERK simultaneously activated with p38. This project was aimed to study the role of ERK in rodent diabetic neuropathy by inhibiting ERK using u0126 and functional and structural abnormalities were then evaluated. Rats were divided into 3 groups: control, diabetic and diabetic + u0126 (200 [mu]g/kg/day i.p.). Nerve conduction velocity was measured weekly until the end of study (8[superscript th] week of diabetes). Results showed the similar severity of diabetes between the diabetic groups. Sensory, but not motor; nerve conduction velocity deficit was likely improved by u0126. The structural defects were similar between the two diabetic groups. Western blot results indicated significant inhibition of ERK by u0126. In conclusion, due to inconclusive results observed in this study, protocol modifications should be done to provide more consistent data. |
| URI: | http://cuir.car.chula.ac.th/handle/123456789/15140 |
| Type: | Technical Report |
| Appears in Collections: | Med - Research Reports |
Files in This Item:
| File | Description | Size | Format | |
|---|---|---|---|---|
| Sitiporn.pdf | 5.05 MB | Adobe PDF | View/Open |
Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.